多系統萎縮症（脊髄小脳変性症）は胃腸の薬、高血圧の薬や鎮痛剤など様々な薬剤で悪化する。

ここ十年にわたって脊髄小脳変性症の治療を行ってきたが、伝統医学の治療によりせっかく症状の改善が見られたのに、　内科や整形外科、心療内科で胃腸薬、高血圧の薬や鎮痛剤、抗精神病薬などを処方されて症状が悪化してしまうケースが少なくなく困っている。　脊髄小脳変性症の中でも特にパーキンソン症候群を引き起こす多系統萎縮症の場合、錐体外路症状の悪化が甚だしく、薬をやめてもなかなか回復しない。この病気は薬剤性パーキンソン症候群とよばれる。これらの薬物がパーキンソン症候群を引き起こすメカニズムは当該薬物が　ドーパミンを遮断する為、多系統萎縮症でみられるパーキンソン症候群を悪化させるということである。抗精神病薬ではセレネース（ハロペリドール）、コントミン（クロールプロマジン）　、ヒルナミン（レボメプロマジン）、 フルデカシンやフルメジン（フルフェナジン）、トリラホンやピーゼットシー（ペルフェナジン）などは、ドーパミン遮断作用が強力で、薬剤性パーキンソン症候群を生じやすい。ジプレキサ（オランザピン）、リスパダール（リスペリドン）、セロクエル（クエチアピン）も同様である。胃腸薬であるとともに抗鬱剤でもあるドグマチール、アビリット、ミラドールなども錐体外路症状を起こす。抗鬱剤トフラニール（イミプラミン）、トリプタノール（アミトリプチリン）、アモキサン（アモキサピン）、ルジオミール、マプロミール、ノイオミールなど（マプロチリン）、テトラミド（ミアンセリン）、パキシル（パロキセチン）、ルボックス、デプロメール（フルボキサミン）、トレドミン（ミルナシプラン）、サインバルタ（デユロキセチン）なども同様に錐体外路症状を引き起こす。抗精神病薬以外にも、消化管蠕動促進薬であるナウゼリン（ドンペリドン）やプリンペラン、プラミール（メトクロプラミド）、胃酸分泌抑制薬であるガスター（ファモチジン）やザンタック（ラニチジン）などの抗ヒスタミンH2受容体阻害剤、サンディミュン（シクロスポリン）、リューマトレックス（メトトレキセート）などの免疫抑制薬、インターフェロンα、一部の抗生物質、リーマス（炭酸リチウム）でも同様の症状が生じることが知られています。アポプロン、ベハイド（レセルピン）は中枢性血圧降下薬であるがパーキンソン症候群を起こしやすい。頻度は少ないが血圧降下剤ではアルドメット（メチルドーパ）、アダラート（ニフェジピン）、ヘルベッサー（ジルチアゼム）、カルスロット（マニジピン）、ノルバスク、アムロジン（アムロジピン）なども報告されている。抗不整脈薬ワソラン（ベラパミール）、アスペノン（アプリンジン）、アンカロン（アミオダロン）でも同様の報告がある。　また、麻薬性鎮痛剤　トラマール（トラマドール）や、最近、整形外科などでよく処方されるリリカ（ブレガバリン）という鎮痛剤もふらつきやめまいが頻繁に起きます。　これらは薬剤性パーキンンソン症候群と呼ばれており、脊髄小脳変性症の場合は服用は厳禁です。　服用後数日から数週間で発症することが多く、パーキンソン病よりも進行が早い。パーキンソン病と異なり左右対称性に症状が発現する傾向があり女性・高齢者で起こりやすい。